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segunda-feira, 12 de abril de 2010

Colelitíase,Colecistite e Coledocolitíase

Introdução

Cerca de 94% das doenças do trato biliar (vesícula e ductos biliares), estão correlacionadas com a formação de cálculos (“pedras”) dentro da vesícula biliar (Colelitíase ou litíase biliar). Os cálculos biliares atingem de 10 a 20% das pessoas de países desenvolvidos, com maior incidência a partir dos 40 anos de idade, cerca de 50% das pessoas com mais de 70 anos de idade tem ou já tiveram o problema sendo que as mulheres desenvolvem mais litíase biliar do que os homens, talvez, por elas, durante uma faixa etária (durante a menopausa) e/ou ao longo de sua vida, sofrem conseqüências mais severas, por distúrbios hormonais, como problemas de hipercolesterolemia, um dos fatores predisponentes mais importantes para o desenvolvimento desta calculose.

A Colelitíase ou litíase biliar (conhecida vulgarmente como “pedra na vesícula”) é uma doença caracterizada pela formação de cálculos no interior da vesícula Biliar. Os cálculos biliares são formados quando há a saturação de alguns elementos que compõem a bile (colesterol e bilirrubina) e podem passar décadas ocultos sem provocar sintomatologia alguma que possa vir a ser percebida pelo portador do problema.

Geralmente um individuo com litíase biliar só toma conhecimento do problema quando esses cálculos obstruem a saída da bile da vesícula, isso causa dor, inflamação podendo evoluir para uma infecção, esse quadro clinico da doença é chamada de Colecistite, uma urgência médica que pode levar a morte do indivíduo. Habitualmente os quadros de Colecistite são tratados com terapia medicamentosa e repouso, seguidos, após a involução do quadro clínico, da remoção cirúrgica da vesícula biliar (colecistectomia)

As “pedras” também podem migrar para os ductos que comunicam a vesícula com o trato gastrointestinal (TGI) impedindo a passagem da bile e/ou em alguns casos impedindo também a passagem do suco pancreático (causando pancreatite). Clinicamente esse quadro é chamado de Coledocolitíase e é um dos causadores da inflamação aguda do trato biliar (Colecistite) além de também causar lesões hepáticas.

Colelitíase ou litíase Biliar

A litíase biliar apresenta-se com dois tipos diferentes de cálculos, um formado principalmente por cristais de colesterol mono-hidratados e outro formado por cálculos pigmentados constituídos de bilirrubinato de cálcio. Os cálculos de colesterol compreendem a grande maioria dos casos de Colelitíase (cerca de 80%) e são causados por hiper-excreção de colesterol pelo fígado, já os cálculos pigmentados são causados principalmente por hiperbilirrubinemia.

Patogênese

Os cálculos de colesterol são formados quando a bile torna-se saturada. O colesterol é solúvel na bile devido a sua agregação com os sais biliares e a lecitina, quando há saturação dele na bile, ou seja, quando o fígado passa a excretá-lo em maior quantidade, ele torna-se menos disperso, passando a ficar mais nucleado e concentrado precipitando a formação de cristais de mono-hidratado de colesterol dentro da vesícula onde a bile é armazenada.

Há alguns fatores que elevam à excreção de colesterol como, obesidade, a perda rápida bem como as alteração freqüentes de peso, o uso de contraceptivos principalmente estrogênio, as múltiplas gestações, a menopausa e o diabetes melitus. Todos esses fatores contribuem para a elevação da biosintese de colesterol do fígado, a elevação dos níveis séricos de colesterol e a conseqüente saturação do liquido biliar

Os cálculos pigmentados, menos comuns, podem ser produzidos quando há hemólise intravascular elevada, por aumento da atividade do baço, por problemas de metabolismo do fígado ou doenças caracterizadas por lesões hepáticas. Todos esses são problemas que levam a hiperbilirrubinemia, a principal causa dos cálculos pigmentados. também existe a associação da produção destes cálculos com infecções pela bactéria escherichia coli ou por ascaris lumbricóide.

Colecistite

A Colecistite é a inflamação da vesícula biliar que, em cerca de 90% dos casos é causada pela litíase biliar, a presença dos cálculos, pode promover a formação de um empiema da vesícula, associado à infecção e processo inflamatório intenso.

A inflamação ocorre quando, ou a saída da vesícula ou o lúmen dos ductos biliares são obstruídos pelos cálculos onde, a bile remanescente, que não fora expulsa da vesícula, devido a esta obstrução, sofre reações químicas que provocam autólise e em conseqüência a formação de edema. O edema, pode comprometer o suporte sanguíneo, pela compressão da artéria cística, vaso sanguíneo que irriga a vesícula biliar, podendo culminar em necrose gangrenosa da mesma e também em sua perfuração com derrame de secreções nas cavidades corpóreas adjacentes. Secundário ao processo inflamatório também ocorre à infecção das vias biliares, essa infecção é feita principalmente por bactérias entéricas formadoras de gases (60% dos casos), agravado ainda mais a quadro clinico, precipitando o acúmulo de secreções purulentas dentro da vesícula, em alguns casos, acomodando estas secreções em cavidades e tecidos adjacentes além de provocar a produção e acomodação de gases.

Coledocolitíase

Coledocolitíase é a presença de “pedras” no interior dos ductos biliares, é o resultado da migração dos cálculos da vesícula para o ducto onde, algumas dessas pedras podem obstruir seu lúmen. Este quadro pode provocar danos ao fígado devido à retenção da bile que nele é produzida. A retenção da bile provoca o acúmulo patológico das substancias que a compõem, no tecido hepático, podendo causar em casos raros, cirrose hepática. Geralmente nos casos de Coledocolitíase, também ocorre o acumulo de algumas substancias no sangue devido à reabsorção do que não está sendo excretado, manifestando problemas como, hiperbilirrubinemia e/ou hipercolesterolemia.

Complicações

A Colecistite e a Coledocolitíase em si, já são complicações da litíase biliar, por serem problemas decorrentes da formação dos cálculos. A Colecistite geralmente regride após o inicio o tratamento médico más, existem casos extremos em que a inflamação pode progredir de tal modo que tecidos adjacentes podem vir a ser atingidos, manifestando problemas como peritonite secundária local ou generalizada e sepse da cavidade abdominal, inflamação das vias enterais circunvizinhas também pode ser observado em casos mais graves de Colecistite.

A associação entre a inflamação e a infecção das vias biliares podem precipitar a formação de fistulas devido à possível formação de abscesso, comunicando a vesícula biliar com o tubo digestivo. Quando há formação de fistulas, os cálculos biliares migram para o tubo digestivo, esses cálculos são então eliminados nas fezes, más cálculos maiores podem obstruir a válvula ileocecal entre extremidade distal do intestino delgado e o intestino grosso.

A sepse generalizada da cavidade abdominal é uma complicação rara decorrente da falta de tratamento das manifestações da Colecistite, porém este é um agravamento que pode levar a morte do paciente sendo importante a observação dos primeiros sintomas que indiquem a inflamação, para que posam se tratados adequadamente.

Cerca de 80% das pancreatites agudas estão relacionadas com doenças do trato biliar, isso equivale a 5 % dois casos de litíase, que levam ao desenvolvimento da inflamação do pâncreas. Esta complicação é comumente observada em casos de Coledocolitíase quando, os cálculos biliares obstruem a passagem da bile ao nível de ampola hepatopancreática. (Leia Mais)

Sintomas

A Colelitíase geralmente não apresenta nenhuma sintomatologia podendo passar décadas despercebida manifestando apenas modestos distúrbios gastrointestinais, porém suas complicações podem manifestar os seguintes sintomas:

Desconforto abdominal;

Ocorre após a ingestão de alimentos ricos em lipídios.

Dor e cólica biliar;

Observada mais comumente nos casos de Colecistite por causa da inflamação e da infecção das vias biliares. é uma dor na região superior direita do abdome que pode erradia-se para o ombro e/ou costas.

Icterícia;

Observada quando há obstrução dos ductos e conseqüente retenção da bile onde alguns de seus componentes como a bilirrubina passam a ser reabsorvidos acumulando-se na corrente sanguínea, o que confere a pele uma cor amarelada que pode ser seguida de um prurido intenso.

Mudança na cor das fezes e da urina;

Essa alteração é causada pela falta do pigmento bilirrubina (esterco-bilirrubina) nas fezes quando há obstrução e retenção de bile nos ductos biliares. Como a bilirrubina deixa de ser excretada no tubo digestivo e passa a se acumular no sangue (causando icterícia) as fezes deixam de ter sua cor normal e passam a apresentar uma cor semelhante à argila ou até mesmo pode apresentar uma cor esbranquiçada (fezes a cólicas). O excesso de bilirrubina no sangue passa a ser excretado na urina o que confere a ela uma cor mais escura que o normal semelhante a coca cola (colúria).

Problemas relacionados à deficiência de vitaminas;

Algumas vitaminas são lipossolúveis como as vitaminas A, D, E e K. Quando a bile deixa de ser excretada no tubo digestivo de forma normal a absorção dessas vitaminas torna-se deficiente, a deficiência dessas vitaminas pode gerar alguns problemas como, por exemplo, hemorragia causada pela deficiência de vitamina K que está relacionada a produção dos fatores de coagulação podendo, o paciente com distúrbios biliares apresentar sangue oculto nas fezes.

Sinal de Murphy.

É um sinal indicativo de Colecistite aguda que pode ser usado para fazer o diagnostico clínico do problema, 6o paciente é instruído a fazer inspiração profunda onde, quando realiza tal “exercício” relata dor na região superior direita do abdome, isso significa sinal de Murphy positivo e que (associado a outras sintomatologias) provavelmente há um processo inflamatório em suas vias biliares. Essa dor é devido à vesícula edemaciada e, portanto distendida, tocar as cartilagens costais sobrejacentes a ela durante a inspiração profunda, o que pelo atrito do tecido inflamado com essas estruturas mais rígidas promove o estimulo doloroso.

Tratamento

O tratamento para a Colelitíase, Coledocolitíase e Colecistite consiste principalmente na redução dos episódios de dor aguda na vesícula e na regressão da inflamação através de apoio nutricional, repouso e administração de antibióticoterapia e agentes analgésicos; consiste também no alivio de eventuais sintomatologias e complicações secundarias quando há retenção do liquido biliar; e também em procedimentos cirúrgicos que venham inibir o reaparecimento da doença, respectivamente.

A terapia nutricional de suporte é importante para a regressão dos quadros de Colecistite aguda, pois mais de 80% desses pacientes tem melhoras no seu estado clinico devido ao repouso, administração de líquidos intravenosos, analgesia e antibioticoterapia sendo que tudo isso deve ser acompanhado por uma alimentação adequada, pois alimentos ricos em lipídios podem deflagrar novas crises. Em geral o paciente pode receber uma dieta liquida ou pastosa rica em proteínas e carboidratos, frutas cozidas, carnes magras, e vegetais não formadores de gases. O paciente deve evitar ovos e carne suína além de frituras ou qualquer alimento que contenha de moderada a grande quantidade de gorduras ou alimentos que precipitem a formação de flatulência.

O procedimento cirúrgico para a retirada da vesícula biliar é considerado necessário para que a doença não volte alguns anos depois, o que era comum ocorrer tempos a traz quando era realizado apenas, a remoção cirúrgica dos cálculos biliares. Más também existem outros tipos de terapias alternativas que não envolvem procedimentos cirúrgicos que são utilizadas quando o paciente se recusa a ser submetido a uma cirurgia ou quando ela pode trazer algum risco para a vida do mesmo. Essas terapias consistem no uso de fármacos que “dissolvem” os cálculos ou na remoção dos cálculos biliares através de instrumentação via CPRE.

Processo de Enfermagem

Cuidados gerais

Um paciente com doença biliar deve ser monitorado pelo enfermeiro para que não haja nenhuma complicação. Os cuidados de enfermagem devem ir desde a admissão do paciente com crises agudas de colecistite, até os cuidados no pré e pós-operatório de eventuais procedimentos cirúrgicos, esses cuidados não devem se concentrar apenas na avaliação de sinais e sintomas nem só na verificação dos sinais vitais, más sim em toda a implementação da sistematização da assistência de enfermagem.

O processo de enfermagem é uma prática que vem atender aos cuidados prestados a saúde de um individuo. Ele é uma atividade intelectual, deliberada, por meio da qual a prática de enfermagem é abordada de uma maneira ordenada e sistemática. Avalia a qualidade dos cuidados profissionais proporcionados pelo enfermeiro e garante a prestação de contas e a responsabilidade dos mesmos para com o cliente/paciente (pref. Mun. Sumaré).

O enfermeiro deve avaliar o histórico do paciente, realizar o exame físico do mesmo, fazer os diagnósticos de enfermagisico histença biliar devem para que em e realizar as suas devidas prescrições, e por ultimo fazer a avaliação dos resultados.

Diagnósticos de enfermagem

Os principais diagnósticos de enfermagem de um paciente com doença biliar podem estar associados aos seguintes domínios:

  • Nutrição.
    1. Risco de volume de líquidos deficiente associados a vômitos e diarréia no pós-operatório.
    2. Nutrição alterada: ingestão menor que as necessidades corporais, relacionada com a secreção biliar inadequada.
  • Segurança/proteção
    1. Dor e desconforto agudo relacionados com a incisão cirúrgica.
    2. Dor relacionada à doença (Colecistite).
    3. Integridade tissular prejudicada associada à doença (Colecistite).
    4. Risco para infecção relacionado ao procedimento cirúrgico.
  • Eliminação/troca
    1. Troca gasosa prejudicada relacionada com a incisão cirúrgica abdominal alta.
  • Percepção/cognição
    1. Déficit de conhecimento a respeito das atividades de auto-cuidado relacionados com os cuidados com a incisão cirúrgica, modificação na dieta, medicamentos e sinais e sintomas relatáveis (exemplo febre, sangramento, vômitos).

Ações no pré-operatório

O paciente deve ser instruído pelo enfermeiro a evitar o tabagismo para diminuir eventuais complicações respiratórias, deve ser feito todo o procedimento de humanização para promover o conforto físico e psicológico ao mesmo, ele também deve ser instruído a evitar medicamentos como a aspirina ou outros medicamentos populares que possam alterar os fatores de coagulação. O enfermeiro deve registrar se há histórico de doenças pulmonares e identificar problemas respiratórios prévios como ruídos tosse persistente, ou ausência desse reflexo etc. A freqüência respiratória deve ser monitorada assim como todos os outros sinais vitais, o enfermeiro deve também garantir uma boa anti-sepsia para que não haja nenhuma complicação.

Ações no pós-operatório

Logo após a cirurgia o paciente deve ser colocado em posição de fowler baixa, podem ser administrados líquidos intravenosos e feita aspiração nasogastrica para aliviar flatulência caso haja distensão abdominal. Somente após 24 horas o paciente pode ingerir água e uma dieta (branda) pode ser retomada logo quando houver o retorno da peristalse.

Para aliviar a dor devem ser administrados agentes analgésicos conforme prescrição médica, o paciente deve ser ajudado a mudar de posição e deambular quando necessário.

Complicações respiratórias são comuns, principalmente nos pacientes idosos e obesos, sobretudo nas cirurgias não-laparoscópica devido à incisão alta no abdome. O enfermeiro deve instruir e ajudar o paciente a realizar respirações profundas e tossir a cada hora para manter os pulmões plenamente expandidos evitando a atelectasia ou complicações como a pneumonia, a deambulação precoce também diminui a freqüência destas complicações e é papel da equipe de enfermagem ajudá-lo nesses “exercícios”.

Quanto ao estado nutricional o paciente deve ser encorajado pelo enfermeiro a manter durante certo tempo, uma dieta rica em carboidratos e pobre em lipídios sendo que a ingestão desses nutrientes deve ser retomada gradativamente. Cerca de 4 a 6 semanas após a cirurgia o ducto biliar se dilata conseguindo armazenar uma boa quantidade de bile retomando a função digestória do paciente.

O enfermeiro deve informar o paciente sobre freqüentes distúrbios relacionados ao pós-operatório, distúrbios como diarréia que pode ocorrer devido ao constante gotejamento de bile após a retirada da vesícula, geralmente esse problema cessa de uma semana a um mês, também é comum relatos de náuseas e vômitos e os devidos cuidados devem ser realizados para evitar complicações. Ao receber alta, o paciente deve ser instruído sobre a importância do alto cuidado e como realizá-lo, sobre a importância da observação de sinais de infecção, inflamação, sangramento etc. e que esses sinais devem ser reportados ao cirurgião. Durantes as visitas domiciliares o enfermeiro deve ficar atento a todos esses sinais para que a recuperação do paciente seja rápida e satisfatória.

Resultados das implementações de enfermagem

Deve ser avaliado se o paciente reporta diminuição da dor, demonstre função respiratória adequada, exibe integridade normal da pele, obtém alivio da intolerância nutricional e que tenha ausência de complicações. Esses resultados são sinal de que toda a assistência de enfermagem foi feita de maneira correta culminando no bem estar do paciente e em sua plena integridade preservada.

By Thiago Ribeiro

Referencias

CONTRAN S. RANZI; KUMAR VINAY COLLINS. Robbins: Patologia Estrutural e Funcional. 6° Ed. Guanabara Koogan. Rio de janeiro. 2000.

BRUNER E SUDDARTH. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 10° ED. V. 3. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro. 2006.

NANDA, Diagnósticos de enfermagem, 2007/2008 tradução Garcez R Machado, Artmed, porto alegre, 2008.

Prefeitura municipal de Sumaré, sistematização da assistência de enfermagem.


domingo, 7 de março de 2010

sexta-feira, 19 de fevereiro de 2010

sexta-feira, 22 de janeiro de 2010

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quinta-feira, 21 de janeiro de 2010

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By Thiago Ribeiro

quarta-feira, 20 de janeiro de 2010

Diabetes Mellitus Tipo 1: Doença Auto-Imune?

Diabetes Mellitus (Revisão)
O diabetes Mellitus (DM) ou como é conhecida popularmente apenas como diabetes é uma doença metabólica que se caracteriza pelo acúmulo de glicose no sangue (hiperglicemia). A glicose é um monossacarídeo utilizado por diversos tipos de células de diversas formas de vida que, a metabolizam para gerar energia. A elevada taxa de glicose no sangue de um individuo portador de DM traz inúmeros problemas a sua saúde pois, esse acúmulo altera diversas funções metabólicas normais o que pode culminar em problemas como cardiopatias, acidente vascular encefálico (AVE), retinopatias, insuficiência renal crônica além de alterar o processo de reparo de uma lesão dificultando sua cicatrização. O DM é uma doença grave de progressão crônica e segundo a organização mundial da saúde (OMS) no mundo há cerca de 250 milhões de pessoas com a doença (aproximadamente 6% da população mundial) e no Brasil é uma da afecções de maior destaque (Junto com a hipertensão arterial sistêmica) nos planos e estratégias de saúde publica e atenção primária a saúde.
Os sintomas do DM são: Polifagia (ou hiperfagia) que significa um aumento excessivo da fome com conseqüente aumento na ingesta de alimentos sólidos; Polidipsia ou sede em excesso; poliúria que é o aumento do volume da urina (também há um aumento no numero de micções diárias e também surge o habito de urinar à noite); e Perda de peso. Alguns pacientes com DM também relatam sentir tonturas, fraqueza e ficarem com a visão borrada.
Existem alguns tipos de DM classificados de acordo com sua etiologia das quais destacamos as principais: ¹Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) conhecida também como Diabetes infantil ou insulinodependente que se caracteriza pela destruição das células beta pancreáticas produtoras de insulina (hormônio regulador dos níveis de glicemia) o que faz com que o indivíduo portador da DM1 se torne dependente do uso de insulina e ²Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) conhecida como diabetes adquirida ou insulinorresistente doença que se caracteriza pela resistência à insulina associada a insuficiência relativa de sua produção que um individuo desenvolve devido a anos de má alimentação e alimentação desrregrada, surge geralmente após os 40 anos de idade e é a mais comum dentre os portadores de DM.

Pâncreas: Anatomofisiologia e a patofisiologia da DM (Revisão)
O pâncreas é um órgão glandular que exerce funções no sistema ¹Digestivo e ²Endócrino, tem uma forma cónica e se localiza transversalmente na região abdominal, possui uma cabeça justaposta ao duodeno, um corpo e uma calda que se desloca para o lado esquerdo próximo ao baço. Sua produção exócrina ou seja pertencente ao sistema digestivo é escoada através de ductos menores que se comunicam com um ducto principal o qual desemboca no intestino delgado mais precisamente na sua primeira porção, o duodeno, essa produção é composta de enzimas principalmente tripsina amilase e lipase que tem alto poder de digerir gorduras, carboidratos, proteínas etc., elas chegam ao duodeno ainda inativas na forma de pró-enzimas em uma substancia conhecida como suco pancreático e só são ativadas já dentro do trato digestório para que o bolo alimentar ali presente possa ser digerido e seus nutrientes absorvidos e distribuídos para todo organismo. Além de enzimas proteóliticas o pâncreas também secreta bicarbonato de sódio que ajuda a regular o PH do trato digestório que torna-se muito baixo (ou ácido) devido a acidez produzida pelo estômago. Outro produto metabólico do pâncreas são hormônios que atuam na sua função endócrina, essa produção é composta de três hormônios: ¹Insulina que regula a entrada da glicose nas células diminuindo sua concentração no sangue, ²Glucagon que tem ação antagonista a da Insulina onde promovendo a saida da glicose das células elevando seu nível na corrente sanguínea e ³Somatostatina produzido para inibir a produção dos outros dois homônimos.
A insulina é o hormônio relacionado com o DM pois é por sua ausência ou até mesmo pela diminuição crônica de sua produção que resulta em quadros severos de hiperglicemia o que é característica do DM. Para que a glicose entre nas células é necessário que a insulina se ligue a receptores presentes em sua superfície (Tirosina Quinase) essa ligação ativa os receptores permitindo a entrada da glicose através de aberturas na membrana celular, porém quando o nível de insulina é insuficiente ou inexistente esse transporte da glicose torna-se cada vez mais dificultoso o que culmina no acúmulo do hormônio na corrente sanguínea.

DM1: Características de Doença Auto-Imune
O DM1 é uma doença de etiologia complexa que atinge cerca de 0,3% das populações caucasianas do mundo, estima-se que 1 a cada 20 diabéticos tem DM1. Ela surge antes dos 20 anos de idade com o pico de sua escala de incidência entre os 11 e 12 aos de idade (por isso que é conhecida como diabetes infantil). O DM1 é uma das afecções crônicas que mais afetam crianças e adolescentes no mundo e um dos seus fatores pré-disponentes mais importantes é o fator genético.
Como já fora dito o DM1 caracteriza-se como uma doença da qual o individuo portador torna-se dependente do uso de insulina por não produzi-la mais devido a destruição de suas células produtoras (células beta pancreáticas das ilhotas de langerhans). As evidencias clinicas do DM1 surgem apenas quando há uma perda de cerca de 80% de todas as células beta, ocasionada por insulite, mecanismo inflamatório gerador da doença. O desenvolvimento do DM1 em um indivíduo depende da coexistência de multiplosfatores como, fatores genéticos, imunológicos e ambientais.
Os quadros de insulite que culminam no DM1 é gerado por uma ação auto-imune órgão especifica (em casos mais raros de DM1 a insulinopenia é gerada ou por associação a outras endocrinopatias auto-imunes ou até mesmo por defeitos relacionados aos genes da insulina) e existem inúmeras evidencias que apontam para isso ser o fator desencadeador da doença, entre algumas dessas evidencias podemos citar a presença de alguns auto-anticorpos na maiorias dos casos diagnosticados como:
¹Auto-anticorpos anti-insulina (insulin auto-antibodies IAA) encontrados em cerca de 100% dos casos diagnosticados com menos de cinco anos. Os IAA's surgem espontâneamente após o uso de insulina porém o local onde é processado bem como onde o hormônio é apresentado como auto-antígeno ainda é desconhecido.
²Um dos auto-antígenos mais importantes identificados em pacientes com DM1 é a enzima ácido glutâmico descarboxilase (GAD) que cataliza a partir de L-glutamato, a formação do ácido-gama-amino-buridico (GABA) neuroinibidor do sistema nervoso central (SNC) más que também é encontrado no tecido pancreático. Nos tecidos humanos essa enzima expressa-se na forma GAD65 e GAD67 onde, o auto-anticorpo anti-GAD65 pode ser identificado por imunoprecipitação anos antes do surgimento da doença, também é encontrado em cerda de 50 a 80% dos casos diagnosticados de DM1 em sua fase inicial.
³Os auto-anticorpos Anti-ilhotas (islet cell antigen ICA) podem ser encontrados por imunoflorecência indireta após o achado dos auto-anticorpos anti-GAD65 confirmando assim a doença auto-imune. Estes auto-anticorpos reconhecem receptores do tipo proteína tirosina fosfatase (protein tyrosine phosphatases PTP) presentes na superfície das células beta pancreáticas o que facilita a interação do auto-anticorpo com o tecido pancreático.
Além de todos esses fatores humorais pré-disponentes do DM1, vários outros eventos como eventos celulares ocorrem em prol da insulite, eventos como a participação das células apresentadoras de antígeno (APC's) macrófagos e células dentricas e as células linfomononucleares como os linfócitos T (CD4+ e CD8+) e linfócitos B que atuam sinergicamente na produção do processo inflamatório.
Segundo estudos os primeiros componentes celulares do sistema imune a atuar no tecido pancreático são macrófagos e células dentricas que após ativados passam a processar o tecido e apresenta-lo ao sistema imune-adaptativo como um auto-antígeno além de excretarem citocínas que conduzem a migração de outros componentes leucocitários para atuarem no processo de lesão.
Após a apresentação dos metabólitos das células beta pancreáticas aos linfócitos T CD4+, estas células passam a ser reconhecidas pelo sistema imune como auto-antígeno, são os linfócitos T CD8+ que as reconhecem e as destroem através de citolize liberando perfonina e granzima e também induzindo a apoptose.
Os linfócitos B também exercem função na Patogenia do DM1 eles atuam tanto apresentando auto-antígenos, principalmente GAD65 ao sistema imune adaptativo como transformando-se em plasmócitos produtores de auto-anticorpos.
Todos esses eventos celulares dependem da coexistência de múltiplos fatores como a predisposição genética associados a fatores ambientais que parecem funcionar como gatilho da doença. Os agentes ambientais importantes são as infecções virais como por exemplo as infecções pelo vírus da rubéola, da parotidite e o citomegalovirus. Porém a infecção viral mais encontrada em casos de DM1 é a infecção pelo enterovírus coxsackie B, segundo estudos o genoma do vírus é encontrado em cerca de 42 a 64% dos recentes diagnósticos. O que se sabe é que as infecções virais fazem com que as células beta pancreáticas excretem interferon-gama uma citocina que induz essas células a precipitarem moléculas de histocompatibilidade HLA de classe I e II o que desencadeia sua interação com as APC´s e as células linfomononucleares, esta citocina também promove a perda da tolerância aos auto-anticorpos presentes nessas células culminando assim no inicio da cascata inflamatória, na insulite e na destruição das células beta. Ao passo em que as células beta vão sendo destruídas e diminuindo sua quantidade no tecido pancreático a insulite também vai sendo extinguida restando, após a destruição das células, somente os sintomas doDM1.
By Thiago Ribeiro

Referencias
Sesterheim Patrícia; Saitovitch David; Staub L Henrique, Diabetes Mellitus tipo 1: Multifatores que Conferem a Suscetibilidade à Patogenia Auto-Imune , Scientia Médica Vol. 17, Porto Alegre, 2007

Fernandes Morais et al, Fatores Imunogenéticos Associados ao Diabetes Mellitus do Tipo 1, Revista latino-americana de Enfermagem, vol. 13, Ribeirão Preto, 2005.

Atala Sergio D. Heterogeneidade do Diabetes Melito tipo 1, Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, Vol.52, São Paulo, 2008.

Wikipédia/diabetesmellitus, pesquisado em 18/01/2010.



quarta-feira, 23 de dezembro de 2009

terça-feira, 1 de dezembro de 2009

Neoplasias Nomenclatura

Neoplasia significa um novo tipo de célula genética e morfologicamente modificada, estas células se proliferam descontroladamente em um tecido do corpo formando uma massa de tecido bastante agressivo também conhecido como tumor ou câncer. O termo tumor não é bem aplicado as neoplasias já que também é um termo utilizado para definir um dos cinco sinais cardinais de um processo inflamatório agudo (edema), já o termo câncer foi introduzido pela aparência que um cancro maligno tem com um caranguejo se agarrando nos tecidos vizinhos. As neoplasias podem ser benignas ou malignas: Assim como um tecido normal do corpo um "tumor" maligno ou benigno precisa de um estroma formado por vasos sanguíneos e tecido conjuntivo que dão nutrição, aporte e sustentação a ele e também é constituído de um parenquima, tecido formado por células que exercem a função de um dado órgão, ao contrario do tecido normal uma massa de células neoplasicas se prolifera de forma desordenada invadindo outros tecidos vizinhos e cavidades corpóreas trazendo grandes malefícios ao portador.
Geralmente para nomear um "tumor" benigno é introduzido o sufixo "oma" em sua célula de origem (células de seu parenquima) como por exemplo um mioma que é um tumor benigno de um tecido muscular. Porém esta regra segue-se melhor aplicada aos "tumores" de tecido mesenquimal, pois aos tumores de tecido epitelial sua nomenclatura é mais complexa sendo que em alguns deles é utilizadas as suas células de origem para nomea-los assim como os te tecido mesenquimal, más em outros casos usasse sua aparência microscópica etc. Existem também tumores epiteliais benignos chamados de papilomas sendo estes assim nomeados quando promovem projeções.
Para nomear os "tumores" malignos também segue-se esta mesma regra ressaltando uma diferença: Quando ocorrem em tecido mesenquimal é adicionado o prefixo "sarc" ou seja "tumores" carnosos são chamados de sarcomas, já "tumores" malignos de tecidos epiteliais recebem o prefixo carc, ou seja são carcinomas sendo que o ultimo ainda pode receber outro termo: "Adeno" quando ocorrem em glândulas sendo assim Adenocarcinomas. Tumores benignos de células glandulares também recebem o termo "Adeno" sendo estes neoplasmas os adenomas. Existem algumas exceções na nomenclatura das neoplasias como é o caso dos linfomas que são assim chamados no entanto são malignos e a leucemia que não recebe nenhum dos prefixos e sufixos citados e também é um tipo de neoplasia maligna.
By Thiago Ribeiro

1° e 2° intenção

Cicatrização por 1° intenção
Este tipo de reparo se desenvolve em feridas incisas limpas e não infectadas em que suas margens estão paralelamente unidas face a face. Este tipo de cicatrização é considerado ideal por haver pouco numero de células mortas tanto epiteliais como do tecido conjuntivo além do dano a membrana basal não ser muito extenso. O espaço estreito entre as margens da ferida se preenche rapidamente com coágulos de sangue rico em fibrina que desidrata formando uma crosta conhecida como "casquinha" que recobre a ferida. O tecido de granulação é pouco visualizado neste tipo de reparo pela própria proximidade das bordas da lesão que impedem a visualização do novo tecido.

Cicatrização por 2° intenção
Ocorre quando a uma extensa perda tecidual e o parênquima não consegue restaurar sua arquitetura original do tecido necrosado. As bordas desse tipo de ferimento começa a ficar rica em tecido de granulação que vão crescendo até se unirem fechando a ferida. Esse tipo de reparo também é caracterizado pela contração da ferida que diminui seu tamanho ajudando a unir as margens ricas em tecido de granulação.

Principais Diferenças entre 1° e 2° intenção

  • A quantidade de tecido necrosado na cicatrização de segunda intenção é maior gerando mais exudato e uma ação inflamatória mais intensa.
  • Na cicatrização de segunda intenção à mais tecido de granulação formado.
  • A contração da ferida na cicatrização de segunda intenção não é observada na cicatrização de primeira intenção.
  • A cicatriz resultante na primeira intenção é menor do que a resultante na segunda intenção pela perda tecidual ser bem menor.

BY Thiago Ribeiro