Aterosclerose

Aterosclerose e infarto do miocárdio

Neste vídeo podemos observar a formação de uma placa ateromatosa a partir de lesão endotelial causada por HAS que é um dos fatores de risco importantes para o desenvolvimento da doença. Podemos observar varias etapas da formação da placa, desde-a lesão endotelial; passando pelo acumulo de componentes sanguíneos na parede do vaso; recrutamento de leucócitos e diapedese; migração dos leucócitos para o local e a fagocitose das partículas de colesterol depositadas na intima do vaso e posteriormente, macrófagos (monócitos que migraram da corrente sanguínea) se transformando em células espumosas que se proliferam na parede do vaso causando necrose e calcificações; migração de CML da media subjacente a placa ateromatosa para junto da parede endotelial do vaso onde essas células se acumulam junto com a MEC (colágeno, elastina e proteoglicanos) formando uma cápsula fibrosa; elevação da parede do vaso diminuindo a luz do mesmo com a progressão do mecanismo e finalmente a obstrução do vaso levando a um quadro de isquêmia e subseqüente infarto do miocárdio.

By Thiago Ribeiro.

Referencias

Robbins Stanley L.; Cotran Ramzi S.; Patologia: bases patológicas das doenças; tradução da 7° edição; Rio de Janeiro; Elsevier; 2005

vídeo extraido do YOUTUBE

Calcificações Patológicas

Calcificações Distróficas e Matastáticas

Alguns tecidos do nosso corpo são necessariamente mineralizados com deposição normal de cálcio como os tecidos dos ossos e dos dentes, no entanto algumas deposições patológicas acontecem em outros órgãos em algumas situações provocadas por um problema sistêmico ou local.

Quase 99% do cálcio presente no nosso corpo esta localizado no tecido ósseo e nos dentes o restante fica armazenado nas mitocôndrias, no sarcoplasma das células musculares e uma pequena quantidade fica circulando no sangue o que é chamado de calcemia. O cálcio circulante na corrente sanguínea não se deposita nas células por que nossas células se protegem dessa deposição não deixando assim formar calcificações em locais indesejados. O excesso de cálcio do corpo é eliminado nas fezes e na urina para que haja uma homeostase do cálcio.

Existe deposição de cálcio em células sadias chamadas deposições matastáticas e em células lesionadas nas chamadas deposições distróficas.

Calcificações Distróficas

Como foi dito anteriormente as células do nosso corpo conseguem se proteger da presença de cálcio impedindo a calcificação, porem em casos que há lesão, e perda da homeostase celular essa autoproteção fica afetada formando assim acúmulos de cálcio em tecidos lesionados. O processo de calcificação distrófica ocorre em duas etapas, a primeira é intracelular na mitocôndria da célula morta ou lesionada onde ocorre a acomodação dos hexágonos de hidróxiapatita tumeificando a mitocôndria, e a segunda fase extra celular ocorre em estruturas chamadas vesículas de matriz formadas a partir de células degeneradas onde fosfolipidios ácidos agem como captadores de cálcio precipitando o acumulo dos hexágonos de hidróxiapatita formando assim as calcificações distróficas.

Esses acúmulos são comumentes encontrados na parede dos vasos esclerosados nas áreas de necroses antigas e não reabsorvidas, como na linfadenite caseosa da tuberculose nos infartos antigos ao redor de parasitos e larvas mortas, na necrose enzimática gordurosa da pancreatite, nos abscessos crônicos de difícil solução e em trombo venoso crônicos etc.

Calcificações Matastáticas

São calcificações disseminadas causadas por hipercalcemia. A hipercalcemia pode ser causada por intoxicação por vitamina D, aumento do metabolismo ósseo ou hiperparatireoidismo. A alta concentração de cálcio no sangue facilita a preposição de cálcio nas células formando calcificação e o hiperparatireoidismo é o principal responsável pela hipercalcemia.

A glândula paratireoide é um órgão do sistema endócrino responsável pela manutenção dos níveis normais de cálcio no sangue ela se localiza atrás da glândula tiróide e libera um hormônio chamado paratormonio ou PTH na corrente sanguínea que eleva a atividade metabólica óssea retirando cálcio dos ossos e jogando na corrente sanguínea.

Existem dois tipos de hiperparatireoidismo um primário causado pelo aumento da atividade da glândula paratireoide por hiperplasia ou Neoplasia e outro secundário causado por problemas renais.

Quando a atividade renal está diminuída ocorre um acumulo de fósforo na corrente sanguínea este acumulo diminui a síntese de vitamina D. A absorção de cálcio pelo TGI é dependente da vitamina D e sua falta causa queda nos níveis de absorção de cálcio fazendo com que a paratireoide libere grande quantidade de PTH elevando o metabolismo ósseo levando a hipercalcemia, em deficiências renais crônicas essa calcemia torna-se constante aumentando a precipitação do cálcio nos tecidos.

by Thiago Ribeiro

Adaptação Celular

Hipertrofia Muscular

Hipertrofia é um termo utilizado para definir um processo de resposta que é dado por algumas células a um estimulo. Nesta resposta as células aumentam o seu tamanho e em conseqüência aumentam também a massa do tecido. Porém a quantidade de células do tecido continua preservada sendo alterado apenas seu tamanho. Células que não tem a capacidade de se dividir por mitose como as células musculares estriadas ao serem submetidas a condições de estresse, aumentam o seu tamanho para não sofrerem nenhuma conseqüência nociva. O aumento de seu tamanho não se da por edema ou tumerfação e sim pela maior produção dos seus componentes intracelulares como as proteínas que constituem suas fibras.

A hipertrofia celular pode ser desencadeada por esforço repetitivo ou por alterações hormonais, más vale ressaltar que em alguns locais do corpo a hipertrofia pode causas danos a saúde das pessoas.

Os atletas e halterofilistas buscam aumentar o tamanho de seus músculos para melhorar sua performance seja funcional ou estética onde esse aumento se dá pela hipertrofia das células musculares, que ocorre por um processo fisiológico em que o estresse gerado pelo esforço repetitivo causa micro-lesões nas chamadas miofribrilas musculares e o nosso organismo trata de recuperar essas micro-lesões produzindo maior quantidade de proteínas para essas miofribrilas reforçando-as e aumentando o tamanho das fibras musculares, o que é saudável desde que obedecidos algumas recomendações, adaptando as células a essas condições de esforço repetitivo.

Por outro lado existem situações em que a hipertrofia não é bem recebida pelo organismo como é o caso da hipertrofia das células cardíacas que ao contrario do aumento muscular buscado pelos atletas, a hipertrofia do miocárdio o músculo do coração é uma resposta gerada por mecanismos patológicos. Pessoas com hipertensão arterial sistêmica (HAS) sofrem este processo que agrava ainda mais sua situação.

A HAS é causada pelo aumento da resistência do sangue nas artérias e esse mecanismo faz com que o coração aumente seu trabalho para suprir a demanda de sangue do corpo, como o coração também é um músculo esse esforço aumentado fará com que os miócitos hipertrofiem diminuindo o tamanho das camaras cardíacas (principalmente ventrículo esquerdo) e conseqüentemente diminuindo valores como debito sistólico e volume diastólico final tornando o coração cada vez mais inutilizado como bomba pois não dará o aporte de sangue necessário para o corpo.

Aspecto hipertrofiado do miocárdio causado por HAS, repare como o tamanho das camaras cardíacas, principalmente do ventrículo esquerdo está diminuída, neste caso a quantidade de sangue bombeado por este coração era insuficiente para a demanda do corpo.

A HAS é uma doença grave principalmente se acompanhada de outras patologias como hiperglicemia ou quando há autos níveis de colesterol no sangue etc. Como foi dito anteriormente a HAS causa hipertrofia das células cardíacas que resulta na diminuição da quantidade de sangue bombeado pelo coração como conseqüência desta diminuição é gerado um esforço ainda maior das células cardíacas e um maior aumento do seu músculo e assim, até o coração se tornar incompetente como bomba levando a morte do paciente hipertenso.

Vimos a hipertrofia como um padrão de adaptação celular e como também a mudança de local onde ela ocorre pode variar de saudável à patológico. A diferença é que essa adaptação entre as células musculares cardíacas é causada por um estado patológico (HAS) ao contrario da hipertrofia gerada pelo esforço dos atletas.

By Thiago Ribeiro

Referencias

Guyton, A.C.; Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Medica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2006.

Robbins Stanley L.; Cotran Ramzi S.; Patologia: bases patológicas das doenças; tradução da 7° edição; Rio de Janeiro; Elsevier; 2005.

Mecanismos de Morte Celular

Dano a homeostase celular

Podemos observar uma grande complexidade nas causas das lesões em nossas células, más o que pode ser analisado é que existem princípios que são relevantemente comuns na maioria desses processos de lesão celular. Um estimulo nocivo a homeostase celular poderá causar lesão nesta célula, ou pelo contrario a célula pode vir a se adaptar a esse estimulo, o que vai definir a resposta que a célula irá dar a esses estimulo, seja uma adaptação ou mesmo um padrão patológico, é o tipo, intensidade e duração desse estimulo.

Uma condição isquêmica de curta duração ou baixos níveis de uma determinada toxina podem causar danos reversíveis onde, quando esses estimulo é retirado, ocorrerá uma recuperação sem grandes danos, más por outro lado grandes quantidades da mesma toxina ou uma isquêmia prolongada conseqüentemente levará a danos irreversíveis que levaram a morte celular.

Outros fatores a serem observados são: O estado nutricional da célula bem como o tipo de célula, ou seja dependendo do estado em que essa célula se encontra no momento do estimulo ela possa estar mais preparada para suportar tais estímulos e também vale ressaltar que algumas células irão dar respostas diferentes como por exemplo as células musculares da perna que em condições isquêmicas pode entrar em repouso absoluto em quanto as células musculares cardíacas morrem em alguns minutos.

A lesão da célula é o resultado de anormalidades funcionais e bioquímicas em seus componentes e para que haja uma perda significante da homeostase celular essas anormalidades devem se concentrar em alguns alvos como: A respiração anaeróbia envolvendo a fosforilação oxidativa mitocôndrial e a produção de ATP, a integridade da membrana celular da qual depende o controle iônico e osmótico da célula e suas organelas, a sistese protéica, o citoesqueleto e a integridade do componente genético da célula

By Thiago Ribeiro.

referencia.

Robbins Stanley L.; Cotran Ramzi S.; Patologia: bases patológicas das doenças; tradução da 7° edição; Rio de Janeiro; Elsevier; 2005

A vida molécular na produção das caracteristicas humanas.