Dano a homeostase celular
Podemos observar uma grande complexidade nas causas das lesões em nossas células, más o que pode ser analisado é que existem princípios que são relevantemente comuns na maioria desses processos de lesão celular. Um estimulo nocivo a homeostase celular poderá causar lesão nesta célula, ou pelo contrario a célula pode vir a se adaptar a esse estimulo, o que vai definir a resposta que a célula irá dar a esses estimulo, seja uma adaptação ou mesmo um padrão patológico, é o tipo, intensidade e duração desse estimulo.
Uma condição isquêmica de curta duração ou baixos níveis de uma determinada toxina podem causar danos reversíveis onde, quando esses estimulo é retirado, ocorrerá uma recuperação sem grandes danos, más por outro lado grandes quantidades da mesma toxina ou uma isquêmia prolongada conseqüentemente levará a danos irreversíveis que levaram a morte celular.
Outros fatores a serem observados são: O estado nutricional da célula bem como o tipo de célula, ou seja dependendo do estado em que essa célula se encontra no momento do estimulo ela possa estar mais preparada para suportar tais estímulos e também vale ressaltar que algumas células irão dar respostas diferentes como por exemplo as células musculares da perna que em condições isquêmicas pode entrar em repouso absoluto em quanto as células musculares cardíacas morrem em alguns minutos.
A lesão da célula é o resultado de anormalidades funcionais e bioquímicas em seus componentes e para que haja uma perda significante da homeostase celular essas anormalidades devem se concentrar em alguns alvos como: A respiração anaeróbia envolvendo a fosforilação oxidativa mitocôndrial e a produção de ATP, a integridade da membrana celular da qual depende o controle iônico e osmótico da célula e suas organelas, a sistese protéica, o citoesqueleto e a integridade do componente genético da célula
By Thiago Ribeiro.
referencia.
Robbins Stanley L.; Cotran Ramzi S.; Patologia: bases patológicas das doenças; tradução da 7° edição; Rio de Janeiro; Elsevier; 2005
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