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quinta-feira, 24 de setembro de 2009

Artrite Reumatóide (AR)

A Artrite Reumatóide (AR) é uma inflamação sistêmica crônica que atinge principalmente as articulações más, pode levar a quadros de complicações extra-articulares atingindo a pele (levando a sua atrofia), os músculos (causando também problemas cardíacos), os vasos sanguíneos (causando vasculite), os pulmões (com quadros de pneumonite), além de atingir tecido seroso e causar esplenomegalia e leucopenia.
A AR surge principalmente nas articulações distais (pés e mãos) más as lesões progridem atingindo as grandes articulações levando a deformidades e perda da função. É uma doença que atinge principalmente as mulheres (dados mostram que a AR atinge 1 homem a cada 3 mulheres) e é mais comum entre os 40 e 70 anos de idade.

Etiologia e Fisiopatogenia
A causa da AR é desconhecida, más acredita-se que ela é uma doença auto-imune desencadeada por um patógeno artritogênico ainda desconhecido durante infecções em pessoas genéticamente pré-dispostas (em algumas populações estudadas a herança de alguns alelos que compartilham uma cadeia de aminoácidos comuns, aumentam o risco de AR por eles poderem influenciar a interação com receptores de células T).
A AR é um tipo de hipersensibilidade (tipo IV mediada por células T) no qual o antígeno da resposta imune é o próprio tecido do corpo (no caso em questão o tecido sinovial), o que causa acumulo de células inflamatórias e posterior destruição do mesmo.
Aparentemente a infecção (em indivíduos genéticamente suceptíveis) por patógenos artritogênicos, ativa e induz as células T CD4+ a produzirem citocínas constituindo este o eixo inicial do processo inflamatório porém a propagação da AR se dá não pela ação dos linfócitos T mas sim pela posterior ativação de outros fatores decorrente da liberação de suas citocínas como a ativação das células B e dos macrófagos.
O papel das células B é bastante discutido no entanto evidencia-se que elas atuam na formação de fatores reumatóides (auto-anticorpos) que formam imunoclomplexos (principalmente com IgG) podendo fixar assim complemento na superfície sinovial o que ajuda na destruição articular.
Os macrófagos também tem seu papel importante na progressão das lesões da AR, pois eles liberam citocínas (FTN e IL1 entre outras) que induzem as células sinoviais (além de condrócitos e fibroblastos) a liberarem metaloproteinases (colagenase, elastase etc) que mediam a destruição das cartilagens ligamentos e tendões, sendo os macrófagos os grandes vilões na propagação clinica da AR.
Como fora discutido é grande a quantidade de infiltrado de células inflamatórias mononucleares no tecido sinovial atingido pela doença, porém também são encontrados leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) porém estes não são encontrados no infiltrado tecidual, más e grande sua presença no liquido sinovial. Os neutrófilos também desempenham papel no processo inflamatório liberando prostaglandinas, enzimas proteolíticas e espécies reativas de oxigênio.

Morfologia e Evolução do quadro
A articulação torna-se edemaciada e hiperplásica, o estroma sinovial torna-se rico em infiltrados de células T, B, plasmócitos e macrófagos; Aumenta a vascularidade devido a angiogênese (comumente encontrada em casos de inflamação crônica) e aumenta a agregação de fibrina; O liquido sinovial fica rico em neutrófilos bem como a superfície do estroma (más não dentro do tecido); Nos tecidos ósseos subjacentes as articulações, é comum a formação de erosões, cistos subcondrais e osteoporose (devido a liberação de RANKL pelas células T o que aumenta à atividade osteoclástica). No tecido sinovial surge uma estrutura chamada de pannus (massa de células sinoviais e estroma, composta de tecido de granulação, células inflamatórias e fibroblastos) que cresce dentro da articulação destruindo a cartilagem e posteriormente unindo os ossos opostos onde eventualmente este pannus ossifica-se criando uma anquilose óssea e a perda da função articular.
By Thiago Ribeiro

Referencias
Robbins Stanley L.; Cotran Ramzi S.; Patologia: bases patológicas das doenças; tradução da 7° edição; Rio de Janeiro; Elsevier; 2005

Parslow Tristram G. et al, tradução Voeux patricia L. IMUNOLOGIA MÉDICA, 10° edição, Rio de Janeiro, Guanabara,2004.

Souza Ricardo A. S. et al, Observação de anemia hemolítica auto-imune em artrite reumatóide, Vol. 25 da Revista Brasileira de hematologia e hemoterapia, São Paulo, 2003.




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