É uma doença infecciosa porém não é contagiosa, sua transmissão ocorre por via vetorial onde durante o repasse sanguíneo do flebótomo (inseto vetor da doença) é transmitida ao hospedeiro o protozoário causador da doença. Primariamente a Leishmaniose apresenta-se como uma zoonose e tem como reservatórios equínos, roedores silvestres e raposas, além de cães e gatos. Ela é endene em todo o Oriente Médio, sul da Ásia, África e America Latina, e historicamente já causou grandes epidemias no Sudão, Índia, Bangladesh e no Brasil afetando milhares de pessoas com um numero elevado de mortes. A infecção pelo parasito, causa inflamação crônica da pele, mucosas e vísceras.
LTA
A LTA é a forma tegumentar da leishmaniose (leishmaniose tegumentar americana) que produz ulcerações na pele que podem evoluir atingindo principalmente a mucosa nasal, faringe e cavidade bucal. A LTA tem duas formas básicas de apresentação (1) leishmaniose cutânea (LC) que se apresenta com lesões na superfície da pele primarias clinicamente e (2) leishmaniose mucosa (LM) com lesões na mucosa das vias respiratórias superiores que surge secundaria a primeira (ou primaria em casos subclínicos de LC).
Etiologia
A LTA é causada por um protozoário parasita intracelular dos fagócitos mononucleares, que pertence a familia dos Trypanosomatidae (leishmania). No Brasil a varias cepas diferentes descobertas de leishmania os quais os principais são leishmania (viana) guyanensis, leishmania (viana) brasiliensis e leishmania (leishmania) amazonensis.
Ciclo de transmissão e Patogenia
Como foi dito a infecção por leishmanias se dá através de transmissão vetorial onde durante a picada do inseto, além do parasita, o mosquito também deixa na pele um pouco de sua saliva que auxilia na infecção. O ciclo do protozoário envolve duas formas: uma promastigota que vive no meio extracelular ou seja dentro do tubo digestivo do vetor e outra amastigota que se multiplica dentro das células mononucleares hospedeiras. As leishmanias amastigotas são transmitidas para o flebótomo quando ele pica um hospedeiro infectado, e ingere os macrófagos contendo os protozoários que logo se transformam na forma promastigota não infectante (procíclicas) que se fixam no tubo digestivo do vetor e começam a se reproduzir. Posteriormente as formas procíclicas passam por um processo denominado metaciclogênese onde elas deixam de se reproduzir e assumem a forma infectante (metacíclicas). Devido a mudanças na sua superfície, as formas metacíclicas da leishmania perdem a capacidade de aderir ao tubo digestivo do inseto e migram para a faringe do mesmo sendo repassadas ao próximo hospedeiro (que pode ser o homem) durante o repasto sanguíneo.
Esses parasitas desenvolvem mecanismos que manipulam o sistema de defesa do organismo hospedeiro. Quando ocorre a infecção no homem as leishmanias encontram claro uma grande barreira protetora da pele, constituída de macrófagos, linfócitos B e T, células de Langerhans e mastócitos, más a forma promastigota metacíclica produz em abundância (durante o processo de metaciclogênese) dois glicoconjugados de superfície que atuam na resistência do microorganismo a resposta imune do hospedeiro. Um destes conjugados o lipofosfoglicano possui um glicocálice que ativa o complemento más impede a formação do complexo de ataque a membrana na superfície do antígeno. É depositado grande quantidade de C3b na superfície do parasito e ele interage com a MAC-1 e CR1 (receptores) dos macrófagos objetivando propositalmente sua fagocitose. O lipofosfoglicano também protegem os parasitos já dentro dos fagolisossomas inibindo as enzimas lissossomais. O segundo glicoconjugado é a glicoproteina gp63 que também auxilia na ligação do parasito com os receptores dos macrófagos. A acidez dentro dos fagolisossomas faz com que as promastigotas, se transformem em amastigotas que resistem á acidez devido a ATP-ases mantendo seu PH sempre mais baixo que a do ambiente intracelular. As amastigotas se reproduzem dentro dos fagolisossomas dos macrófagos hospedeiros e posteriormente os destroem migrando e infectando outras células propagando a doença.
(...)
Período pré-patogênico (agente suscetível e meio)
A LTA é uma doença de origem silvestre, seu perfil epidemiológico abrange as áreas próximas a florestas e/ou matas, o flebótomo transmissor da doença tem filia por matérias orgânicas e sombra úmida, e são nesses locais que os vetores procuram fazer sua ovoposição, porém esse perfil vem historicamente sendo alterado criando um perfil urbano de transmissão da doença devido principalmente ao avanço da fronteiras agrícolas, extrativismo e ao avanço dos domicílios sobre as matas, o que gera desequilíbrio no ciclo de vida destes insetos o que os fazem procurar novas fontes de alimentação adaptando-se nas zonas rurais, periurbanas, peridomiciliares e até mesmo intradomiciliares de áreas já bastante urbanizadas. As áreas próximas a matas ainda constituem os locais mais propícios para a infecção pela doença e as pessoas que nessa área residem tem risco aumentado de contrair a doença pois, os vetores tem o hábito de fazer o repasto sanguíneo pela manhã (quando as pessoas estão saindo pra trabalhar) e á noite (durante seu retorno) aumentando o risco. pessoas que desenvolvem atividades ocupacionais em áreas de vegetação ou ate mesmo próximo a elas também consiste num agente suscetível a contrair a doença.
By Thiago Ribeiro
Referencias
Robbins Stanley L., Cotran Ramzi S., Patologia: Bases patológicas das doenças, tradução da 7° edição, rio de janeiro, Elsevier, 2005
Parslow Tristram G. et al, tradução: Voeux Patricia L., Imunologia médica, 10° edição, Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2004.
Gontijo Bernardo, Carvalho Maria de L. R. Leishmaniose Tegumentar Americana, Vol.36 da Revista da sociedade Brasileira de Medicina tropical, Minas Gerais, 2003.
Guia De vigilância epidemiológica/Ministério da saúde, Secretaria de vigilância em saúde, 6° edição, Brasilia, Editora do Ministério da saúde, 2005.
Manual de Vigilância da Leishmaniose Tegumentar Americana/Ministério da saúde, secretaria de vigilância em saúde, 2° edição, Brasilia, Editora do ministério da saúde, 2007.
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